La degenerazione maculare legata all’età senile (DMLE) rappresenta oggi, nei paesi industrializzati, la maggiore causa di cecità legale per i pazienti con più di 55 anni.
La DMLE è una malattia multifattoriale correlata a:
- predisposizione genetica
- invecchiamento
- esposizione ad ambienti sfavorevoli
- stile di vita
Questi fattori, oltre a svolgere un danno diretto sull’organismo, modificano la disponibilità e la necessità di elementi nutrizionali con funzione strutturale e protettiva.
Sembra che sia proprio l’età, cioè l’invecchiamento dell’organismo, a creare il substrato favorevole sul quale può successivamente instaurarsi il danno della DMLE.
Il danno ossidativo fotochimico costituisce un aspetto importante nella patogenesi della DMLE.
Il selenio e altri oligoelementi contribuiscono ad assicurare l’efficienza di complessi enzimatici essenziali nell’ambito delle difese contro lo stress ossidativo.
Le vitamine antiossidanti A, C ed E sono in grado di svolgere un ruolo profilattico nei confronti del danno maculare legato all’età.
I carotenoidi proteggono l’area maculare, mentre gli acidi grassi omega3 sono fondamentali per le loro funzioni strutturali.
I punti da chiarire sul versante terapeutico della DMLE sono ancora numerosi, mentre le nuove acquisizioni sul fronte della profilassi aprono interessanti opportunità. L’obiettivo è quello dì mantenere il pool antiossidante a livelli adeguati intervenendo sullo stile di vita e ricorrendo, quando necessario, all’integrazione.
L’esposizione all’ambiente esterno, alla luce e a fattori tossici, ma anche i processi fisiologici, come il metabolismo e l’invecchiamento, innescano numerose reazioni ossidative a livello della retina, responsabili della sintesi di radicali liberi.
La lesività di questi composti è correlata alla loro capacità di indurre un danno di tipo ossidativo a livello delle membrane e dei sistemi enzimatici cellulari.
Per la formazione di radicali liberi occorrono due principali elementi: una fonte di energia e l’ossigeno. Per quanto riguarda l’occhio, la via più comune di danno ossidativo è quella fotochimica.
L’energia luminosa, soprattutto quella ultravioletta, può infatti venire assorbita da molecole sensibili che reagiscono con particolari substrati o con ossigeno molecolare. La luce che raggiunge la macula è in grado di danneggiare sia l’epitelio pigmentato che i fotorecettori, specialmente i coni che rispondono alla luce blu.
Tra i composti sensibili a tali processi vanno annoverati in primo luogo i lipidi polinsaturi di membrana e poi i citocromi, gli enzimi flavinici dei mitocondri, la ribofiavina libera e altri ancora. La protezione nei confronti dei radicali liberi, essenziale per i sistemi cellulari, è assicurata dall’interazione di sistemi di origine endogena con fattori esogeni di tipo nutrizionale che agiscono come cofattori enzimatici o come antiossidanti (es. vitamine, carotenoidi).
Nell’ambiente extracellulare, nel citoplasma e nei mitocondri la superossido-dismutasi che contiene zinco e richiede la presenza di selenio come cofattore, elimina l’anione superossido e lo trasforma in ossigeno e perossido d’idrogeno.
Anche la vitamina E è in grado di neutralizzare i radicali liberi, in particolare il radicale idrossile e l’anione superossido. Localizzata nello strato fosfolipidico della membrana cellulare, questa vitamina preleva un elettrone dagli acidi grassi polinsaturi ossidati passando da tocoferolo a tocoferile; in seguito viene “riattivata” dalla vitamina C.