Il Glaucoma: Nuove Teorie sulla sua Patogenesi

Il glaucoma cronico semplice è caratterizzato clinicamente dalla coesistenza di tre segni: l’ipertono, l’escavazione della papilla ottica ed i deficit perimetrici. La patogenesi del glaucoma cronico semplice, tutt’oggi ancora molto discussa, si articola in alcune teorie che potrebbero concorrere insieme alla genesi del danno della testa del nervo ottico.

Lo studio del flusso ematico oculare in pazienti glaucomatosi ha messo in evidenza che le due teorie, meccanica e vascolare, concorrono in modo variabile nella genesi dell'atrofia ottica a seconda del tipo di malattia glaucomatosa.

Ipotesi meccanica pura

Sostiene che l’ipertono provoca una compressione a livello della papilla con conseguente escavazione ed atrofia delle fibre nervose che attraversano la lamina cribrosa.

Ipotesi vascolare pura

Sostiene che il glaucoma cronico semplice sarebbe determinato da una primitiva affezione ischemica della testa del nervo ottico con occlusione della maggior parte dei vasi coroideali ed aumento di pressione nei vasi rimasti pervi.

Ipotesi meccanico – vascolare

Sostiene che l’ipertono determina una compressione dei vasi che nutrono la testa del nervo ottico provocando ischemia distrettuale per squilibrio dei meccanismi di autoregolazione e, quindi, atrofia delle fibre ottiche. Nella patogenesi del glaucoma cronico semplice sono da prendere in considerazione tutta una serie di alterazioni a carico dei vasi e del sangue. L’ipertensione arteriosa potrebbe teoricamente migliorare la circolazione a livello oculare se trovasse un letto vascolare integro, ma di solito essa si accompagna ad uno stato di angiosclerosi generalizzata che tende ad aumentare le resistenze periferiche e quindi riduce l’apporto ematico.

Questo fatto è testimoniato dalla maggior gravità dei danni glaucomatosi in soggetti arteriosclerotici o comunque con un letto vascolare di ridotta portata. Anche il vasospasmo periferico è stato chiamato in causa. I fattori emoreologici quali l’aggregabilità e la viscosità ematica possono condizionare il passaggio degli eritrociti nei capillari oculari peggiorando le condizioni di ipossia – ischemia, con incremento della stasi, formazione di radicali liberi dell’ossigeno, aumento della permeabilità vasale, alterazioni dello scambio del calcio e stimolo alla proliferazione gliale.

Lo studio del flusso ematico oculare in pazienti glaucomatosi mediante l’eco color doppler ha messo in evidenza che le due teorie, meccanica e vascolare, concorrono in modo variabile nella genesi dell’atrofia ottica a seconda del tipo di malattia glaucomatosa. Nel glaucoma irritativo in fase acuta la pressione intraoculare è così elevata da comprimere i vasi del polo posteriore, che sono peraltro del tutto normali, come conferma lo studio flussimetrico risultato normale nelle fasi intercritiche.

Nel glaucoma cronico semplice il ruolo di una primitiva ischemia della testa del nervo ottico mostra la sua importanza nel determinare il danno delle fibre ottiche, probabilmente per una loro particolare suscettibilità a subire il processo di atrofia in presenza di un tono superiore alla norma, il quale,da solo, non sembra di per sé sufficiente ad attuare una compressione sul polo posteriore tale da ridurne il flusso ematico.

Nel glaucoma a pressione critica bassa la vascolarizzazione del polo posteriore risulta alquanto compromessa e, subendo la lieve compressione della IOP, va incontro a turbe dell’autoregolazione che portano allo sviluppo di una vera e propria malattia glaucomatosa, con atrofia ottica e deficit perimetrici.

Lo studio flussimetrico doppler ha messo in evidenza che in ogni malattia glaucomatosa conclamata sono presenti alterazioni del calibro e della compliance (distensibilità) dei vasi peribulbari che portano alla perdita del secondo picco sistolico seguito dall’arrotondamento ed abbassamento del picco sistolico principale, accompagnato dall’aumento delle resistenze periferiche dovute all’ipertensione oculare, che si manifesta con una progressiva riduzione del flusso diastolico sino alla sua scomparsa.

L’aumento delle resistenze periferiche può essere di tipo primitivo, come nel caso del glaucoma a pressione normale, o totalmente secondario, come nel caso del glaucoma acuto, lasciando il glaucoma cronico semplice in una posizione intermedia in cui i deficit di vascolarizzazione sono sia primitivi, perché esistono delle ipertensioni endoculari che non sviluppano la malattia glaucomatosa, sia secondarie, perché l’atrofia ottica è sostenuta dall’ipertono, come conferma la presenza in caso di deficit perimetrico, di alterazioni a livello del secondo picco.